Wyniki dla: tkanki przyzębia

Mogłoby się wydawać, że oczy i zęby to dwa zupełnie niepowiązane ze sobą części ciała. Liczne opracowania naukowe i sama praktyka niejednokrotnie udowodniły jednak, że zależność pomiędzy nimi jest duża. Dbałość o zdrowie jamy ustnej może uchronić nas od wielu groźnych problemów ze wzrokiem.

Od chorego zęba może zachorować oko

O tym, jak duże jest powiązanie pomiędzy zdrowiem jamy ustnej, a zdrowiem oczu, najlepiej przekonuje niedawny przypadek 54-letniej kobiety z Wielkiej Brytanii. Po ekstrakcji zęba błyskawicznie wystąpiło u niej zębopochodne zapalenie tkanki łącznej oczodołu, skutkujące całkowitą utratą widzenia w jednym oku. Wszystko przez to, że usunięty ząb był zainfekowany bardzo szybko rozprzestrzeniającą się bakterią – gronkowcem złocistym. Choć infekcję udało się wyleczyć, pacjentka niestety nie odzyskała wzroku. Specjaliści tłumaczą, że infekcja mogła skończyć się dużo gorzej, gdyż nieleczone zapalenie tkanki łącznej oczodołu szybko atakuje węzły chłonne i krwioobieg, którym bakterie przedostają się do różnych narządów ciała, zaburzając ich pracę i prowadząc nawet do śmierci. Więcej

Zgryz urazowy cechuje się występowaniem nieprawidłowości w zakresie poszczególnych sytuacji/ruchów zgryzowych, w których pojedyncze zęby (lub grupa) mogą znajdować się w nadczynności lub niedoczynności. W konsekwencji przeszkody zgryzowe (węzły urazowe) uniemożliwiają równomierne stykanie się zębów w odpowiednich sytuacjach zgryzowych i harmonijne przesuwanie zębów żuchwy wobec zębów szczęki.

Uraz zgryzowy – etiopatogeneza chorób periodontologicznych

Czynniki urazowe odgrywają istotną, ale wtórną rolę w etiopatogenezie chorób przyzębia. Znaczenie przypisuje się głównie węzłom urazowym, tzn. przeszkodom zgryzowym charakterystycznym dla zgryzu urazowego.

Charakter zmian w przyzębiu, które tworzą się na skutek działania węzła urazowego, zależy od siły tego działania. Urazy zgryzowe o mniejszej sile mogą powodować zaburzenia krążenia (przekrwienie, zastój, zakrzepy). Uraz przewlekły może prowadzić do zwyrodnień w ozębnej (szklistych, śluzowych, wapniowych); w niektórych przypadkach przyczyniać się do przerwania czynności kościo- i cementotwórczej. Po zahamowaniu/przerwaniu aktywności cementoblastów (komórek ozębnej) zaczynają przeważać procesy resorpcyjne cementu, które (zaawanasowane) mogą powodować skrócenie korzenia.

Długotrwały uraz o większej sile wpływa na powstanie pól martwicy z niedokrwienia w ozębnej, które z czasem wypełnia tkanka ziarninowa. Ziarnina wraz z poszerzeniem ozębnej (w wyniku resorpcji blaszki zbitej zębodołu) mogą przyczyniać się do rozchwiania się zęba, nawet jeśli brzeg wyrostka zębodołowego nie wykazuje jeszcze wyraźnych cech zanikowych.

Z czasem dochodzi do zwłóknienia tkanki ziarninowej i powstania wiązek włókien kolagenowych, co paradoksalnie sprzyja utrzymywaniu ruchomości zęba: wzrost liczby włókien ozębnej przy przeciążeniu zęba wiąże się z ich nieregularnym i niefunkcjonalnym rozłożeniem. Skutkiem ustalonego urazu zgryzowego jest powstanie kątowego ubytku kości (ubytku pionowego) w obrębie zęba.

Czynniki urazowe mogą także mieć charakter jatrogenny (np. niszczenie przyzębia w wyniku wypełnienia nadmiernie wysokiego/nawisającego itp.). Więcej

Obrona przyzębia przed działaniem bakterii opiera się na nieswoistej odporności wrodzonej i swoistej odporności nabytej. Wśród mechanizmów odporności wrodzonej istotną rolę odgrywają granulocyty obojętnochłonne i makrofagi, ale także limfocyty, układ dopełniacza, interferony i lizozym. Odporność nabyta natomiast wyraża się zdolnością rozpoznawania antygenu, swoistością reakcji i pamięcią immunologiczną.

Odporność wrodzona tkanek przyzębia

Odporność wrodzona tkanek przyzębia zależy od ciągłości i zrogowacenia nabłonka dziąsła, od składników śliny i wrażliwości genetycznie uwarunkowanej. Istotną barierą (fizyczną i chemiczną) jest zewnętrzna, zrogowaciała warstwa nabłonka. Zawarty w ślinie śluz (pokrywający nabłonek) zawiera wiele substancji o silnym, synergistycznym działaniu bakteriostatycznym. W jego skład wchodzą również mucyny – rodzina glikoprotein warunkujących lepkość. Ekspresja mucyn zwiększa się pod wpływem kontaktu z antygenami bakteryjnymi. Mucyny wychwytują mikroorganizmy za pomocą swojego „lepkiego” końca, nie dopuszczając do zbliżenia do komórek nabłonka i umożliwiając ich szybkie usuwanie (mechanizm chroni komórki nabłonka przed zakażeniem, ale zapobiega też aktywacji mechanizmów odporności swoistej). Enzymy śliny zwalczają bakterie w różny sposób, np. lizozym (podstawowy czynnik antybakteryjny śluzu) ma zdolność rozkładania glikoprotein ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych i działa synergistycznie z laktoferryną,  uczestniczącą w destabilizacji błony komórek bakterii i chelatowaniu kationów żelaza (Fe3+), niezbędnych dla procesu wzrostu wielu bakterii (laktoferryna ponadto wykazuje szeroką aktywność przeciwwirusową). Produkowane przez limfocyty interferony α i β stanowią element zarówno odporności naturalnej, jak nabytej (zwalczają głównie wirusy, ale bakterie również).

Do najistotniejszych mechanizmów odporności wrodzonej należy obrona naturalna, tworzona przede wszystkim z elementów komórkowych: komórek fagocytujących (granulocytów wielopłatowych, makrofagów) i komórek NK (natural killers) – limfocytów z dużymi ziarnistościami, zaangażowanych w nadzór immunologiczny.

Leukocyty wielopłatowe są zdolne do fagocytozy bakterii z płytki poddziąsłowej, co hamuje inwazję bakteryjną do tkanek przyzębia. Ich brak lub zaburzenie aktywności może wpływać na ciężki przebieg zapaleń przyzębia. Leukocyty wielojądrzaste wykazują zdolność adherencji do śródbłonka naczyń, zdolność do migracji, fagocytozy i zabijania bakterii. Więcej

Dotychczas wiedzieliśmy, że próchnica jest wysoce zakaźną chorobą, która może być przekazana z rodzica na dziecko podczas codziennej styczności – na przykład poprzez czułości, pocałunki, oblizywanie smoczka czy sztućców. Teraz okazało się, że również bakterie powodujące zapalenie przyzębia mogą być przenoszone z rodziców na dzieci. Co więcej, bakterie te pozostają w jamie ustnej dziecka aż do osiągnięcia przez nie dorosłości i nie da się ich usunąć nawet rozmaitymi procedurami leczniczymi. Z tego powodu profilaktyka zapaleń przyzębia powinna obejmować już dzieci w pierwszym roku życia.

 Do takiego wniosku doszli badacze z Brazylii. Słusznie, ponieważ zapalenie przyzębia to choroba, która w razie niepodjęcia leczenia stopniowo obejmuje kolejne tkanki odpowiedzialne za podtrzymanie zębów w kościach szczęki i żuchwy.

Początkowo stan zapalny toczy się w powierzchniowych w tkankach przyzębia, objawiając się opuchlizną i tkliwością dziąseł, krwawieniem z nich i cuchnącym oddechem. Z czasem bakterie atakują głębiej położone tkanki, w tym kość przyzębia. W ciężkich przypadkach dochodzi do całkowitego zniszczenia aparatu zawieszeniowego zębów, a także tkanki kostnej, w której zęby są osadzone. Stopniowa utrata tkanek przyzębia powoduje, że zęby zaczynają się chwiać i z czasem wypadają – nawet, jeśli nie noszą żadnego śladu próchnicy.

Jeśli bakterie powodujące zapalenie przyzębia dostaną się do krwiobiegu, mogą rozprzestrzenić się po całym organizmie i osiedlić w dowolnym narządzie, powodując w nim stan zapalny. Na bazie takiego zapalenia rozwija się odzębowa choroba odogniskowa. Więcej

Propolis z uwagi na swoje wyjątkowe właściwości przeciwdrobnoustrojowe od wieków wykorzystywany był do wspomagania leczenia ran, co poparto teraz badaniami naukowymi. Odkryto też, że żel propolisowy stosowany miejscowo w jamie ustnej zmniejsza ilość bakterii Porphyromonas gingivalis odpowiedzialnych za zapalenia dziąseł i przyzębia, a także łagodzi ból jamy ustnej po radioterapii.

Odkrycia dokonali japońscy naukowcy z placówek leczniczych w Tokio. Badacze porównali efekty kliniczne i aktywność przeciwdrobnoustrojową żelu nawilżającego z dodatkiem jednego z następujących składników: chlorheksydyny, liści bergery zwanej też drzewkiem curry, propolisu i kurkumy. Okazało się, że stosowany miejscowo żel propolisowy doprowadził do zmniejszenia liczby bakterii Porphyromonas gingivalis w ślinie, a ponadto złagodził ból jamy ustnej u wszystkich pacjentów, którzy skarżyli się na ten objaw na początku badania. Ból jamy ustnej spowodowany był radioterapią zastosowaną na okolice głowy i szyi.

Powikłania po radioterapii w jamie ustnej

Leczenie onkologiczne z wykorzystaniem radioterapii w okolicy głowy i szyi jest zazwyczaj bardzo intensywne, dawki promieniowania są wysokie, aplikowane często w skojarzeniu z chemioterapią. Powoduje to, że często jego konsekwencją są ostre i późne powikłania. Ponieważ dotyczą one głównie obszarów błony śluzowej jamy ustnej, a wynikają z uszkodzenia komórek nabłonka oraz gruczołów ślinowych, dlatego spektrum nieprzyjemnych objawów w obszarze jamy ustnej może być bardzo szerokie. Osoby poddane radioterapii w obszarze głowy i szyi często odczuwają ból, suchość w jamie ustnej, mogą cierpieć z powodu owrzodzeń, rzekomobłoniastych zapaleń tkanek, a także chorób infekcyjnych. Warto przypomnieć, że jednym z najbardziej niebezpiecznych dla zdrowia jamy ustnej czynników prozapalnych jest bakteria Porphyromonas gingivalis. Więcej

Stany zapalne w przyzębiu wiążą się ze zaktywowaniem komórek układu odpornościowego, w tym regulatorowych limfocytów T. Właśnie dowiedzieliśmy się, że zachowanie tych komórek stanowi klucz do zrozumienia, dlaczego podczas zapalenia przyzębia dochodzi do postępu tej choroby pomimo wzrostu liczby limfocytów T w okolicy objętej stanem zapalnym.

Regulatorowe limfocyty T zaangażowane są w ochronę tkanek przyzębia przed niszczeniem w procesie zapalnym. Mogą jednak zacząć zachowywać się w zupełnie nieoczekiwany dla nich sposób – zamiast chronić kości przyzębia przed zniszczeniem, zaczynają aktywnie działać na rzecz promowania toczącego się w przyzębiu stanu zapalnego. Komórki te tracą swoje zdolności supresyjne i w rezultacie – zamiast efektywnie pomagać – skutecznie szkodzą, doprowadzając do utraty masy kostnej w obszarze przyzębia objętym procesem zapalnym.

Odkrycia tego dokonali uczeni z Instytutu Forsytha w USA i Uniwersytetu w Chile. Jest ono niczym kolejny puzzel, który dołożony zostaje do niezwykle skomplikowanej układanki odnoszącej się do wciąż niezrozumiałej do końca roli układu immunologicznego w procesie utraty masy kostnej w zapaleniu przyzębia, ale również i w innych schorzeniach, jak na przykład w osteoporozie czy reumatoidalnym zapaleniu stawów. Więcej

Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco wykazali, że w jamie ustnej istnieją dwa przeciwstawne obozy bakterii. Patogeny powodujące choroby przyzębia to czyste, patologiczne zło – doprowadzają do rozwoju raka jamy ustnej.

Bakterie powodujące choroby przyzębia nie tylko doprowadzają do paradontozy, ale także wydatnie i skutecznie sprzyjają rozwojowi raka jamy ustnej. Na szczęście istnieją też bakterie probiotyczne, które potrafią hamować powstawanie raka jamy ustnej i aktywnie zwalczać bakterie chorób przyzębia.

Bakterie choroby przyzębia a rak jamy ustnej

Rozwojowi raka jamy ustnej na pewno sprzyjają trzy typy mikroorganizmów, które niszczą tkanki przyzębia – Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Fusobacterium nucleatum. Patogeny te przyczyniają się do rozwoju jednego z najbardziej agresywnych nowotworów jamy ustnej – raka płaskonabłonkowego jamy ustnej. Stanowi on aż 90% wszystkich nowotworów jamy ustnej i, niestety, cechuje się bardzo niskim wskaźnikiem przeżywalności 5-letniej. Więcej

Mastyks – miękką, gumowatą żywicę, którą pozyskuje się z łodygi drzewa pistacjowego, od wieków stosowano jako opatrunek na rany w Kurdystanie i Iranie. Był to bowiem bezpieczny, skuteczny i tani lek wspomagający gojenie. Niedawno dowiedzieliśmy się, że żel zawierający olejek z mastyksu może również znacząco wspomagać leczenie zapalenia przyzębia. I robi to lepiej od chlorheksydyny.

Zauważyli to uczeni ze szkół dentystycznych University of Sulaimani w irackim Kurdystanie. Przeprowadzili ciekawy eksperyment, z którego wynika, że miejscowe zastosowanie na zmienione zapaleniem tkanki przyzębia żelu zawierającego olejek eteryczny pozyskany z mastyksu z drzewa pistacjowego, pomaga w leczeniu tej choroby. Co więcej – zabezpiecza także przed resorpcją (ubytkiem) kości wyrostka zębodołowego, a także zmniejsza ilość prozapalnych cząstek w przyzębiu. Choć badanie na razie zostało przeprowadzone na szczurach, jego wyniki mogą zostać wykorzystane do wytworzenia skutecznych, naturalnych środków wspomagających leczenie zapalenia przyzębia u ludzi. Tym bardziej, ze stawką jest tutaj ochrona kości wyrostka zębodołowego przed utratą. Więcej

Otyłość jest chorobą, która może doprowadzić do rozwoju cukrzycy typu 2. Cukrzyca z kolei w wielu badaniach uznana została za czynnik, który modyfikuje nasilenie i postęp choroby przyzębia. Powoduje też, że toczące się w tkankach zapalenie jest bardziej agresywne i oporne na leczenie. Odsłaniamy tajemnice złożonych powiązań między chorobami przyzębia, zaburzeniami glikemii i otyłością

Wprawdzie pacjenci z cukrzycą nie wykazują żadnych specyficznych cech przyzębia, które ułatwiałyby rozwój stanów zapalnych tego obszaru, niemniej, udowodniono, że przewlekła niekontrolowana hiperglikemia przyczynia się do rozwoju zapalenia przyzębia[1]. Z kolei u podstaw negatywnego wpływu otyłości lub nadwagi na tkanki przyzębia leży większa produkcja cytokin prozapalnych w tkance tłuszczowej[2].

Związki między otyłością, cukrzycą a chorobami przyzębia

Otyłość i cukrzyca typu 2 to przykłady schorzeń notowanych w zespole metabolicznym. W badaniach wykazano, że pacjenci z umiarkowanym lub ciężkim zapaleniem przyzębia częściej mają zespół metaboliczny w porównaniu z osobami, które zapalenia przyzębia nie miały lub miały, ale przebiegało ono łagodnie[3]. Z kolei przy długotrwałym narażeniu na zespół metaboliczny dochodzi do utraty ważnego elementu przyzębia – kości wyrostka zębodołowego. Więcej

Obecnie wiemy, że choroby przyzębia nie są wyłącznie prostymi infekcjami bakteryjnymi, ale złożonymi schorzeniami o wieloczynnikowym pochodzeniu. Czynniki te niejednokrotnie współdziałają z aktywnością drobnoustrojów w wywoływaniu zapaleń przyzębia. Odsłaniamy tajemnice mechanizmów tych powiązań. (Na zdjęciu widoczne wybarwienie płytki nazębnej przed prawidłowym szczotkowaniem)

Mikrobiota biofilmu płytki nazębnej odpowiedzialna jest za nasilanie reakcji zapalnej, jaka pojawia się w organizmie gospodarza, co ostatecznie prowadzi do zniszczenia tkanek przyzębia.

Za choroby przyzębia i stany zapalne w tym obszarze najsilniej odpowiedzialne są poddziąsłowe bakterie beztlenowe:

• Porphyromonas gingivalis, Tanerella sp. – odpowiadają za rozpoczęcie i utrwalanie choroby przyzębia;
• Prevotella intermedia i Fusarium nucleatum – są związane z przewlekłą postacią zapalenia przyzębia;
• Aggregatibacter actinomycetemcomitans wiąże się z bardziej agresywną postacią zapalenia przyzębia.

Organizm gospodarza na obecność i aktywność wymienionych bakterii reaguje hiperodpowiedzią immunologiczną. Wskutek tego dochodzi do zwiększonej produkcji cząstek prozapalnych, takich jak cytokiny, eikozanoidy, kininy, elementy układu dopełniacza i metaloproteinazy macierzy. W sytuacji, kiedy wskutek upośledzenia mechanizmu obronnego gospodarza zaczyna brakować sprawnej odpowiedzi odpornościowej na nadmierną, prozapalną aktywność bakterii, dochodzi do zniszczenia nabłonka i tkanki łącznej przyzębia.

Więcej